Científicos consiguen ‘desconectar’ la sensación de frío
Miércoles, 13 de febrero de 2013 | e6d.es
• Desactivando las neuronas en las que se expresa una determinada proteína
Un equipo de científicos de la Universidad de Southern California (EE UU) ha logrado desactivar selectivamente en ratones la capacidad de sentir frío, y han mantenido su capacidad de percibir calor y sensaciones táctiles.
En trabajos previos se había observado que una proteína llamada TRPM8 -un canal iónico presente en células nerviosas- era la responsable de la sensación de frío. Esta proteína, que se expresa en neuronas sensoriales, se activa con las bajas temperaturas y con agentes químicos refrescantes, como el mentol, y genera la respuesta correspondiente.
En este nuevo estudio, que se publica hoy en la revista Journal of Neuroscience, los investigadores consiguieron aislar y desactivar en ratones las neuronas en las que se expresa la proteína TRPM8, lo que les permitió evaluar la acción específica de esas células nerviosas.
Utilizaron un grupo control de roedores normales y otro de animales con las neuronas TRPM8 desactivadas y los colocaron en una superficie con diferentes temperaturas, entre 0 ºC y 50 ºC, por la que podían desplazarse libremente.
Los científicos observaron que los ratones del grupo control tendían a mantenerse en las zonas de temperatura templada, alrededor de los 30 ºC, evitando tanto las zonas más frías como las más calientes, mientras que aquellos a los que se les habían inutilizado las neuronas TRPM8 sólo evitaban las regiones más calientes.
Según los autores, este hecho indica que los animales sin esas células nerviosas no pueden sentir el frío, pero sí el calor.
Coordinación y tacto
Los investigadores también hicieron otro tipo de pruebas para evaluar la coordinación de los movimientos y las respuestas al tacto, y no observaron diferencias entre los dos grupos.
Este hallazgo podría tener aplicaciones indirectas en el tratamiento del dolor, si fuese posible actuar de una manera similar para desactivar de manera específica las neuronas implicadas en el proceso doloroso sin alterar el resto de sensaciones.
“El problema de los fármacos contra el dolor es que o bien actúan simplemente reduciendo la inflamación, que es solo una de las causas, o bien eliminan toda la capacidad de sentir”, afirma David McKemy, uno de los autores en la noticia, publicada por EurekAlert y traducida por SINC.
“Uno de nuestros objetivos es preparar el camino para posibles medicamentos que se dirijan directamente al dolor, sin dejar al paciente totalmente insensible”, concluye el científico.
Leer noticia y ver hilo hilo de debate en su fuente original tendencias21.net.
En trabajos previos se había observado que una proteína llamada TRPM8 -un canal iónico presente en células nerviosas- era la responsable de la sensación de frío. Esta proteína, que se expresa en neuronas sensoriales, se activa con las bajas temperaturas y con agentes químicos refrescantes, como el mentol, y genera la respuesta correspondiente.
En este nuevo estudio, que se publica hoy en la revista Journal of Neuroscience, los investigadores consiguieron aislar y desactivar en ratones las neuronas en las que se expresa la proteína TRPM8, lo que les permitió evaluar la acción específica de esas células nerviosas.
Utilizaron un grupo control de roedores normales y otro de animales con las neuronas TRPM8 desactivadas y los colocaron en una superficie con diferentes temperaturas, entre 0 ºC y 50 ºC, por la que podían desplazarse libremente.
Los científicos observaron que los ratones del grupo control tendían a mantenerse en las zonas de temperatura templada, alrededor de los 30 ºC, evitando tanto las zonas más frías como las más calientes, mientras que aquellos a los que se les habían inutilizado las neuronas TRPM8 sólo evitaban las regiones más calientes.
Según los autores, este hecho indica que los animales sin esas células nerviosas no pueden sentir el frío, pero sí el calor.
Coordinación y tacto
Los investigadores también hicieron otro tipo de pruebas para evaluar la coordinación de los movimientos y las respuestas al tacto, y no observaron diferencias entre los dos grupos.
Este hallazgo podría tener aplicaciones indirectas en el tratamiento del dolor, si fuese posible actuar de una manera similar para desactivar de manera específica las neuronas implicadas en el proceso doloroso sin alterar el resto de sensaciones.
“El problema de los fármacos contra el dolor es que o bien actúan simplemente reduciendo la inflamación, que es solo una de las causas, o bien eliminan toda la capacidad de sentir”, afirma David McKemy, uno de los autores en la noticia, publicada por EurekAlert y traducida por SINC.
“Uno de nuestros objetivos es preparar el camino para posibles medicamentos que se dirijan directamente al dolor, sin dejar al paciente totalmente insensible”, concluye el científico.
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